TRASTORNOS DEL CICLO SUEÑO-VIGILIA

Todavía hoy es difícil formular una definición satisfactoria del sueño y conocer las razones por las que dormimos, Hartmann lo conceptúa como un «estado regular, recurrente, fácilmente reversible, caracterizado por una relativa tranquilidad, por un gran incremento en el umbral o en la respuesta a estímulos externos en comparación al estado de vigilia» (1).
El cerebro controla mediante numerosos circuitos neuronales el sueño, presentando una gran actividad durante el mismo, a pesar de la apariencia de reposo de una persona dormida (2). Durante el sueño tienen lugar cambios en las funciones corporales y actividades mentales de enorme trascendencia para el equilibrio psíquico y físico del individuo. El sueño es un estado activo con cambios hormonales, metabólicos, de temperatura y bioquímicos imprescindibles para el buen funcionamiento del ser humano durante el día.
Los más antiguos manuales médicos ya destacan las funciones reparadoras del sueño, pero el interés científico específico no se desarrolla hasta principios del presente siglo, cuando aparecen casi simultáneamente la «Fisiología del sueño» de Pieron (1913) y la «Interpretación de los sueños» de Freud (1900) (3); siendo la década de los 50 el punto de partida de la investigación actual al demostrar por registro electroencefalográfico (EEG) la existencia del sueño rápido.
Los trastornos del sueño figuran entre los de mayor prevalencia de la patología humana, afectando aproximadamente a un 20% de la población adulta, cifra más elevada aún en la población infantil (4). Las mujeres son más propensas a padecerlos y su aparición aumenta con la edad de los sujetos. Sus manifestaciones clínicas repercuten ampliamente en la vida del sujeto que los sufre, de modo que puede ser causa de un deterioro de sus relaciones sociales y evolucionar hasta producir complicaciones somáticas y/o un trastorno mental secundario. El trastorno más frecuente es el insomnio.
Fases del sueño
El registro polisomnográfico es la técnica que hace posible cuantificar y caracterizar el sueño en función de la amplitud y frecuencia de la actividad electroencefalográfica espontánea. Las características diferenciadoras de las ondas EEG se exponen en la Tabla 1. Adicionalmente se registran otros parámetros que sirven para identificar alguna de las fases en concreto, o un determinado trastorno. Un polígrafo de varios canales, entre 4 y 14, registra conjuntamente el electroencefalograma (EEG), electromiograma (EMG), electroculograma (EOG), electrocardiograma (ECG) y la respiración naso-bucal, pudiendo completarse registrando la actividad electrodérmica y la temperatura corporal. Es posible distinguir dos tipos diferentes de sueño (4) (Tabla 2):

CARACTERISTICAS DE LAS ONDAS ELECTROFISIOLOGICAS DEL ESTADO DE VIGILIA Y DEL SUEÑO REGISTRADAS EN EL EEG
BETA (A) ALPHA (Á) THETA (q) DELTA(d) FRECUENCIA (Hz) >12 8-12 4-7 0.5-3 AMPLITUD 10-20 10-150 LOCALIZACION FRONTALY PREFRONTAL OCCIPITAL TEMPORAL 0.5-3 REGISTRO EN: SI SI SI NO SI(débil) SI(amplio) NO(patológico) SI(sueño delta) VIGILIA SUEÑO ASPECTO «PEQUEÑOS BASTONCILLOS AGREGADOS» «HUSOS DE SINUSOIDES» «ACENTO CIRCUNFLEJO» «ONDULACIONES SERPEANTES AMPLIAS»
Sueño no-REM (que incluye las etapas 1, 2, 3 y 4), también llamado sueño lento:
· La Etapa 1 es una etapa de transición de vigilia-sueño y ocupa cerca del 5% del tiempo de sueño en adultos sanos; desde el punto de vista electroencefalográfico, hay una disminución y posterior desaparición de la actividad alfa de vigilia, que es reemplazada por ondas más lentas de frecuencias irregulares (ritmo theta); en el EMG existe una actividad tónica discreta, ligeramente disminuida con respecto a la vigilia y en el EOG se evidencia la presencia de movimientos oculares lentos. También aparece un enlentecimiento del latido cardíaco. Durante esta fase, el sueño es fácilmente interrumpible. Habitualmente dura pocos minutos y da lugar a
Tabla2. CARACTERISTICAS DE LAS DIFERENTES FASES DEL SUEÑO
· La Etapa 2 no-REM aparece a continuación de la fase 1 y representa más del 50% del tiempo de sueño. Se caracteriza por unas ondas electroencefalográficas específicas llamadas ondas de aguja o husos, que se producen en salvas periódicas regulares de 12 a 14 Hz que incrementan progresivamente su amplitud y después la disminuyen; suelen aparecer alrededor de cinco husos por minuto; y complejos K, que son deflexiones negativas-positivas de gran amplitud que preceden a algunos husos. El tono muscular es débil. Corresponde al principio del sueño propiamente dicho y se eleva el umbral del despertar.
· Las Etapas 3 y 4 no-REM, que se corresponden con el llamado sueño de ondas lentas debido a que aparecen en el EEG las ondas delta, de gran amplitud; duran desde el 10 al 20% del sueño no-REM y el 20-25% del total del sueño. El tono muscular es débil y la frecuencia cardíaca y respiratoria disminuyen. Durante ellas ocurren los sueños, así como los episodios de terror nocturno en el niño y los episodios de sonambulismo. Los movimientos oculares, si existen, son lentos.
Tras una hora aproximadamente una persona ha progresado a través de estos estadios en el primer periodo de sueño. El durmiente humano retorna entonces brevemente al estadio 2 y se produce una transición al sueño REM, de movimientos oculares rápidos, también llamado sueño paradójico. Ocupa un 20% aproximadamente del tiempo total de sueño de un adulto. Su EEG se caracteriza por una actividad de pequeña amplitud y actividad rápida en el que destacan las llamadas ondas en diente de sierra, de forma triangular. Se observan descargas de movimientos oculares rápidos y una abolición completa del tono muscular. La frecuencia respiratoria y el pulso se hacen más rápidos e irregulares. Durante esta fase REM se produce la actividad onírica fundamental.
Arquitectura del sueño
El ritmo sueño-vigilia que se repite en los humanos de una forma periódica y regular es un ritmo circadiano endógeno, ósea que es originado en el propio organismo, aunque puede ser influenciado por la alternancia de la luz y la oscuridad del ritmo circadiano.
El ritmo sueño-vigilia de los adultos sanos ocupa un periodo de 24 horas; el sueño dura siete u ocho horas, aunque la duración del sueño varía según la edad y también de unas personas a otras. Se considera que el sueño es eficaz si la persona puede desempeñar su actividad diurna correctamente, con poca o nula somnolencia.
Las diferentes fases del sueño se presentan de una manera ordenada y cíclica a lo largo de la noche; en el adulto normal el sueño se inicia con las fases del sueño no-REM, durante unos 70 a 120 minutos y, a continuación, suele presentarse la primera fase REM. El inicio de esta fase nos dará la latencia REM.
La alternancia cíclica REM-no REM se produce varias veces a lo largo de la noche (Gráfico 1). El sueño no REM predomina en la primera mitad y va atenuándose hasta desaparecer mientras que los periodos REM van haciéndose más largos durante la segunda mitad. Durante el sueño normal aparecen periodos de vigilia tan breves que pueden no ser recordados al día siguiente.
La estructura de las fases del sueño y sus duraciones varían con la edad (5). como reflejamos en la Tabla 3. En el recién nacido el tiempo total de sueño es de 17-18 horas, con un porcentaje de sueño REM del 50% y ausencia de sueño delta. El sueño lento aparece con todas sus fases durante el primer año de vida; el sueño delta presenta una duración y profundidad máximas durante la infancia y va disminuyendo con la edad, desapareciendo en la vejez; ambos polos etarios dedican varios periodos de sueño al día. La duración del sueño REM permanece constante durante la vida del adulto normal y disminuye en los síndromes de insuficiencia cerebral de los ancianos.
Tabla3. SUEÑO Y EDAD
R.N ADULTO ANCIANO VARIACION R.SUEÑO/VIGILIA TIEMPO(h) DESPERTARES EFICIENCIA %I %II %DELTA %REM POLIFASICO 17-18 – 100%(9a) – 40 35 25 MONOFASICO 7-8 > 90% 5 50 20 25 POLIFASICO 6-7 >>> 75% 15 65 – 20 + –
Bases neuroanatómicas y bioquímicas
En la actualidad parece claro que en el desencadenamiento y mantenimiento del sueño intervienen tanto mecanismos inhibitorios de sistemas de activación, (por ejemplo, el Sistema Activador Reticular Ascendente, SARA), como mecanismos de activación de auténticos centros hipnógenos (6). La activación del SARA depende en buena medida de las aferencias sensoriales y supone a su vez la activación del cortex, por tanto, un aumento del nivel de vigilancia. Mientras el SARA tiene a su cargo la regulación del estado de alerta y vigilia del individuo, otras estructuras controlan las fases 2, 3 y 4 del sueño: la estimulación del hipotálamo anterior produce somnolencia, lo cual pone de manifiesto la existencia de núcleos hipnógenos activos, y la estimulación del hipotálamo posterior produce un incremento de la vigilia. En el sueño no-REM interviene la región anterior del rafe (zona situada entre el bulbo y el mesencéfalo) y el sueño REM depende de la porción medio-lateral del locus coeruleus.
En cuanto a la neuroquímica de los mecanismos del sueño, las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina principalmente) juegan un papel activador. Los núcleos del rafe, que constituyen una importante vía serotoninérgica, intervienen decisivamente en los procesos de iniciación y mantenimiento del sueño. Parece que también la acetilcolina tiene su función en los mecanismos del sueño, pero todavía no se ha hallado su papel específico.
La localización de los núcleos nerviosos involucrados en el proceso sueño-vigilia ayudó al estudio del papel de los neurotransmisores. Se observó que las lesiones totales del núcleo del rafe producen una ausencia total de sueño pero las lesiones parciales permiten la aparición de sueño lento o incluso una alternancia con sueño REM. Dichas lesiones se acompañan de un descenso de la serotonina cerebral. Se sabe que las células serotoninérgicas del núcleo del rafe son las encargadas de finalizar la fase REM.
Por otro lado, las lesiones del locus coeruleus dan lugar a una disminución de sueño REM y una deplección de la noradrenalina en las zonas rostrales del cerebro.
Parece claro que una fracción muy pequeña de células monoaminérgicas participan en los mecanismos de regulación del sueño. Otros neurotransmisores, como el GABA y la adenosina participan también.
Parece que hay una serie de sustancias circulantes llamadas hipnotoxinas que participan en la regulación del sueño; las más importantes son el péptido inductor del sueño delta (DSIP), el dipéptido muranil (MDP), la sustancia promotora del sueño (SPS), y la vasotocina arginina (AVT).
METODOS DE EVALUACION
Para la evaluación de los trastornos del sueño se pueden utilizar distintos procedimientos, subjetivos u objetivos. La primera aproximación al problema del paciente se efectúa normalmente a través de la entrevista.
En la historia clínica (historia de sueño), se debe definir el problema concreto que presenta el paciente matizando el momento y contexto en que surgió; valorando su intensidad y tiempo de evolución. Así mismo será imprescindible conocer el patrón de sueño del paciente (diurno o nocturno, largo o corto,…) atendiendo a la edad, la actividad-horario durante la vigilia y la necesidad habitual de sueño. Se recogerán todas aquellas afecciones que puedan interferir con el sueño, tanto la presencia de enfermedades-síntomas concurrentes como una detallada historia farmacológica (substancias terapéuticas y de abuso). La evaluación de los horarios del ciclo sueño-vigilia y alteraciones parasómnicas, si es posible debería completarse con datos obtenidos de la persona que duerme con el paciente, para ver la concordancia con la valoración subjetiva y ampliar la información.
Los signos obtenidos en la exploración física podrán desvelar patologías que alteran el sueño.
En todo paciente con trastornos del sueño se debe realizar una evaluación psiquiátrica completa, dado que el trastorno de sueño más prevalente es el insomnio asociado a patología psiquiátrica (7).
Otro método subjetivo de evaluación complementario son los autorregistros (diarios o agendas de sueño). Se le pide al paciente que recoja diariamente información sobre los parámetros que consideramos de interés, como por ejemplo, hora de ir a la cama, latencia subjetiva del comienzo del sueño, duración del sueño, número de despertares y duración de éstos, y cualquier suceso de interés durante un periodo mínimo de dos semanas. Esto permite, además de valorar la magnitud del problema, diponer de un instrumento de medida para monitorizar el posible tratamiento. La eficiencia del sueño se calcula según muestra el Gráfico 2.
Se han desarrollado cuestionarios de sueño que incluyen la valoración de aspectos cualitativos del mismo. El Pittsburgh Sleep Quality Index (8) cumplimentado por el paciente y su compañía de cama, evaluando en el mes previo diferentes parámetros del sueño (calidad subjetiva del sueño, latencia, tiempo total, eficiencia, perturbaciones durante el sueño ambientales, parasómnicas, físicas uso de hipnóticos y repercusiones en la vigilia) obtiene una sensibilidad y especificidad diagnósticas cercanas al 90%.
Las técnicas de autoinforme también son utilizadas en la evaluación de la excesiva somnolencia diurna. La Standford Sleepiness Scale (Hodes, 1972), define 7 posibles grados de alerta, a cumplimentar en cualquier situación. La Epworth Sleepness Scale o escala de Melbourne (Johns, 1991) valora la tendencia a dormitar en 8 situaciones concretas.
El registro polisomnográfico es el método de exploración objetiva de los parámetros del sueño, pero existe consenso entre los especialistas en que los hallazgos polisomnográficos son de interés para la investigación, pero de limitada relevancia clínica (9). Unicamente en los trastornos asociados a patología respiratoria cuentan con una clara indicación.
De entre los pacientes con hipersomnia que son evaluados en un centro de sueño, aproximadamente la mitad padecen un trastorno de sueño asociado a patología respiratoria (principalmente apnea obstructiva del sueño), algo menos de la tercera parte sufren narcolepsia y el resto está relacionado con trastornos del ánimo, uso de sustancias psicoactivas o hipersomnia primaria (10).
La evaluación objetiva de la excesiva somnolencia diurna se realiza fundamentalmente con el Test de latencia múltiple del sueño (MSLT), donde una latencia media de sueño durante el día inferior a 5 minutos es indicador de somnolencia patológica. Variantes del MSLT son el Test de Medidas Repetidas de la Vigilia y el Test de Mantenimiento de la Vigilia.

NOSOGRAFIA, DESCRIPCION Y MANEJO DE LOS TRASTORNOS DEL SUEÑO

Varias clasificaciones vigentes difieren en el empleo de criterios operativos estrictos, en el uso de síntomas de presentación o fisiopatología presumible como principio organizador y en la amplitud de las categorías diagnósticas; así el DSM-III-R (1987) incluye 13 categorías (11); la International Clasification of Sleep Disorders (ICSD, 1990) 88 y la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10, 1992) 10 en la sección F51 (12) y 4 en el capítulo VI. Debido a la reconocida relación de los trastornos del sueño (especialmente el insomnio) y los síntomas psiquiátricos, la psiquiatría ha jugado un papel integrador en el desarrollo de su nosografía (13). La reciente aparición del DSM-IV combina elementos de sistemas diagnósticos previos, agrupando los trastornos del sueño de acuerdo a la presumible etiología en cuatro categorías generales: primarios, relacionados a un trastorno mental, debidos a una condición médica general e inducidos por sustancias (14).

TRASTORNOS PRIMARIOS DEL SUEÑO

Se denominan así aquellos trastornos en los que se supone una disfunción en la regulación y control del sueño por parte del sistema nervioso central. Incluyen las disomnias y las parasomnias.
Disomnias
Son trastornos en los que hay una alteración en la cantidad, calidad o en el horario del sueño. Incluye el insomnio primario, la hipersomnia primaria, la narcolepsia, los trastornos del sueño asociados a patología respiratoria, los trastornos del ritmo circadiano del sueño y las disomnias no especificadas.

Insomnio primario

El DSM-III-R define el insomnio como la dificultad para iniciar o mantener el sueño, o la sensación de no haber descansado suficiente después de un periodo de sueño que aparentemente resulta adecuado en cantidad (sueño no reparador). Se habla de insomnio primario cuando no está relacionado con otro trastorno mental ni con una etiología orgánica conocida, como algunos estados físicos, trastornos por el uso o abuso de sustancias o el empleo de algunos fármacos (11). Puede aparecer asociado a síntomas de ansiedad o depresión que no cumplen criterios para un trastorno mental específico, aunque la alteración crónica del sueño que caracteriza al insomnio primario puede ser un factor de riesgo (o quizás, un síntoma temprano) para padecer un trastorno de ansiedad o un trastorno afectivo.
En la polisomnografía puede encontrarse una mayor latencia del sueño, un aumento de la actividad alfa (más propia de la vigilia), un aumento del tiempo total de la fase 1 y una disminución de la duración de las fases 3 y 4.
En los sujetos que padecen insomnio primario aparece una mayor incidencia de problemas fisiológicos que se relacionan con el estrés, como por ejemplo, cefaleas tensionales y problemas gástricos y también alteraciones de la memoria y de la concentración (11).
El Insomnio es más frecuente en mujeres y su prevalencia aumenta con la edad. La dificultad para conciliar el sueño es más frecuente en pacientes de mediana edad, mientras que en los sujetos mayores es más típico encontrarse la dificultad para mantener el sueño, con el consiguiente despertar temprano. (14) El insomnio primario suele comenzar en el adulto joven o en la mediana edad y es muy raro en niños y adolescentes.
Atendiendo a su naturaleza se diferencia entre insomnio de conciliación, de mantenimiento o despertar precoz. En cuanto a su duración según los criterios de la ICSD (transitorio o de pocos días de evolución, de corta duración o menor a tres semanas y crónico de mayor tiempo de evolución) es crónico.
El curso del insomnio primario es variable. Las principales complicaciones que presenta son las derivadas del tratamiento con fármacos, como los sedantes o hipnóticos (prescritos o autoadministrados), de la toma de alcohol para inducir el sueño o del consumo de estimulantes para potenciar el estado de alerta (11).
El manejo terapéutico del insomnio primario es principalmente psicológico, siendo los hipnóticos una terapia coadyuvante (15).

Hipersomnia primaria

Trastorno caracterizado por excesiva somnolencia o por crisis de sueño diurnas que no pueden ser explicables por un déficit de sueño nocturno y que no aparece asociado a otro trastorno mental ni a una patología orgánica conocida, como determinados estados físicos, trastornos por el uso de sustancias psicoactivas o el empleo de algunos fármacos (11).
Constituyen cerca del 5-10% de los trastornos del sueño (14). En estos individuos el periodo principal del sueño dura entre 8 y 12 horas y se suele seguir de una dificultad importante para despertarse. La calidad de este sueño es normal. Las siestas diurnas de estos individuos tienden a ser largas, de una hora o más, pero tras ellas no despiertan menos somnolientos.
En la polisomnografía aparece una normal o aumentada duración total del sueño, una latencia corta, una continuidad normal o aumentada y una normal distribución de los periodos REM y no-REM. En algunos individuos se encuentra una mayor duración del sueño de ondas lentas (14).
Es muy típico de estos pacientes mostrarse somnolientos; con frecuencia se duermen en la sala de espera del clínico. Asímismo, algunos de ellos presentan signos de disfución del sistema nervioso autónomo, incluyendo cefaleas de tipo vascular, fenómenos de Raynaud y síncopes.
El síndrome de Klein-Levin es una hipersomnia primaria recurrente. Es un síndrome que afecta principalmente al sexo masculino, empieza en la adolescencia y suele desaparecer de forma espontánea hacia la cuarta o quinta década de la vida.
Aunque las formas incompletas son más frecuentes, la triada sintomática clásica que lo caracteriza es (16):
Hipersomnia de varios días de duración, que puede presentarse de forma brusca o gradual. Al finalizar la hipersomnia puede aparecer una fase de tipo maníaco con insomnio.
Hambre patológica o megafagia: los pacientes comen compulsivamente todo tipo de alimentos, independientemente de su calidad y de su elaboración.
Trastornos psíquicos, que pueden ser de tres tipos: 1) trastornos del comportamiento, como desinhibición sexual y social, apatía, agitación, abandono de la higiene personal; 2) trastornos del humor, fundamentalmente irritabilidad, aunque también pueden aparecer depresión, euforia o labilidad y 3) trastornos del pensamiento, siendo la confusión lo más habitual, seguido de amnesia, sueños vívidos, alucinaciones visuales y auditivas e ideaciones eróticas.
En la exploración neurológica pueden aparecer hiporreflexia, disartria y nistagmus. La duración de estos episodios varía entre 12 horas y tres o cuatro semanas. Las recurrencias aparecen en intervalos desde menos de un mes hasta de doce meses.
Entre los accesos, el examen clínico, neurológico y psiquiátrico es normal y no parece existir ningún problema de personalidad. (16)
En la polisomnografía se aprecia un aumento del tiempo total de sueño y una disminución de la latencia REM, con una disminución porcentual del sueño lento profundo (fases 3 y 4), mostrándose en el EEG un enlentecimiento general del ritmo de base con accesos paroxísticos de ondas de amplitud media o grande (tipo ondas theta). (14) Algunos de estos pacientes presentan un aumento de la actividad motora durante el sueño. (16)
En su tratamiento sintomático se utilizan estimulantes del sistema nervioso central, pero dado el carácter autolimitado de los episodios, no se predice el cambio evolutivo del cuadro. El litio se ha mostrado eficaz en la prevención de la recaída en algunos pacientes.
La hipersomnia periódica ligada a la menstruación (17) es menos frecuente. Se caracteriza por hipersomnia con o sin trastornos del comportamiento alimentario, que aparecen antes o durante la menstruación y, en consecuencia, periódicos. La tendencia a desaparecer en meses o años es menos frecuente. La hipersomnia puede asociarse a trastornos de la conducta alimentaria y sexual. Los anticonceptivos hormonales se han mostrado útiles como terapia preventiva en este síndrome. (16)
Narcolepsia
La narcolepsia fue descrita ya en 1880 por Gelineau y es un síndrome caracterizado por cuatro síntomas: somnolencia diurna, cataplejia, parálisis del sueño y alucinaciones hipnagógicas.
La somnolencia es el síntoma principal y el que más problemas crea al paciente. Los «ataques» de sueño son irresistibles para los que la padecen, apareciendo incluso en situaciones inapropiadas y, en ocasiones, peligrosas para el propio paciente u otras personas, por ejemplo, conduciendo un automóvil, en reuniones de negocios o durante una conversación normal. La somnolencia aumenta en situaciones de poca actividad o de estimulación externa baja. Los episodios de sueño suelen durar de 10 a 20 minutos, pero pueden ser más largos si nada/nadie los interrumpe (hasta de una hora de duración). Con frecuencia aparecen sueños durante ellos. Si los pacientes no son tratados, el número de estos periodos de sueño puede ser de 2 a 6 al día (14). La hipersomnolencia suele aparecer durante la adolescencia o al inicio de la edad adulta (18).
La cataplejia es el segundo síntoma más frecuente y consiste en un episodio de atonía muscular sin pérdida de conciencia, generalmente desencadenado por emociones intensas (risa, llanto, ira) y suele aparecer varios años después de la somnolencia en un 70% de los individuos que padecen este trastorno (14). No afecta a los músculos de los ojos ni a los músculos respiratorios. Habitualmente dura pocos segundos y se recupera inmediatamente toda la fuerza. La deprivación de sueño aumenta la frecuencia y la severidad de la cataplejia.
El tercer síntoma lo constituye la parálisis del sueño, que es la incapacidad por parte del sujeto para llevar a cabo movimientos voluntarios tanto al ir a quedarse dormido como al despertarse. Aunque suele asociarse a la narcolepsia, este síntoma puede también aparecer aislado en personas normales.
Aproximadamente un tercio de los sujetos presentan alucinaciones hipnagógicas (justo antes de dormirse) o alucinaciones hipnopómpicas (al despertar). Pueden ser auditivas como visuales.
Se considera que tanto la parálisis del sueño como las alucinaciones mencionadas pueden formar parte de elementos de sueño REM que se incorporan en la vigilia.
En un 30% de los sujetos la enfermedad se manifiesta de forma monosintomática. La hipersomnia aislada es la posibilidad clínica más frecuente (más de un 25% del total de los casos de narcolepsia) (5).
Los sujetos que sufren narcolepsia tienen serias limitaciones en la vida diaria por sus ataques de sueño y suelen evitar actividades sociales.
En un 40% de los individuos que sufren narcolepsia concurren otros trastornos mentales; los más frecuentes son los trastornos afectivos, como el trastorno depresivo mayor y la distimia. La aparición de parasomnias es también más frecuente en estos sujetos.
La narcolepsia afecta con igual frecuencia a hombres y mujeres. Su prevalencia es de 0,02%-0,16% en la población adulta (14).
La narcolepsia suele comenzar en la pubertad (en la mayoría de los pacientes aparece antes de los 30 años) (5).
En la polisomnografía se encuentra como característica principal una latencia acortada para el sueño REM (menor de 20 minutos); otros hallazgos posibles son un aumento de la Fase 1, un incremento en el número de despertares durante la noche, fragmentación de los periodos REM y un aumento de los movimientos de los ojos durante el periodo REM. Un MSLT con promedios de latencia menores de 5 minutos, acompañado de una latencia REM inferior a 10 minutos en alguna de las ocasiones de conciliación es muy sugerente de diagnóstico positivo (5).
Se ha encontrado un HLA-DR2 y HLA-DQw1, también conocidos como DQw6 y DRw15 respectivamente, en un 90 a 100% de los individuos con Narcolepsia, aunque puede aparecer hasta en un 10-35% de la población general. Entre un 10 y un 50% de los pacientes presentan antecedentes familiares de la enfermedad en parientes de primer grado (5).
Algunas alteraciones orgánicas pueden producir narcolepsia sintomática: insuficiencia vascular pontina, esclerosis múltiple, neurofibromatosis, tumores bilaterales extra-axiales de la fosa posterior y gliosis focal del puente caudal ventrolateral y del hipotálamo anterior periventricular. La mayor parte de ellos implican lesiones de regiones cerebrales probablemente relacionadas con el sueño.
El tratamiento es sintomático y debe ser individualizado. La somnolencia se estabiliza y raramente se modifica con el tiempo, sin embargo el resto de síntomas pueden desaparecer hasta en la tercera parte de los pacientes. Para controlar la somnolencia el metilfenidato es quizá el tratamiento de elección, por su mejor tolerancia (induce menor hiporexia e hipertensión que otros estimulantes del SNC) aunque su vida media sea corta. Por su escaso efecto sobre la cataplejía, las alucinaciones hipnagógicas y la parálisis de sueño se combina con un antidepresivo tricíclico que alivia estos síntomas.

Trastorno del sueño asociado a patología respiratoria

La característica principal de este trastorno es la interrupción del sueño causada por alteraciones en la ventilación pulmonar durante el sueño. La queja principal en estos pacientes es la somnolencia excesiva.
Se han descrito tres formas de trastornos del sueño asociados a patología respiratoria (14):
Apnea obstructiva del sueño. Es la más común. Se caracteriza por episodios repetidos de obstrucción al flujo aéreo en las vías aéreas superiores. Los movimientos respiratorios torácicos y abdominales se mantienen normales. Suele aparecer en individuos obesos. Suelen roncar mucho y, de vez en cuando, aparecen interrupciones en la respiración, apneas, que pueden durar hasta 60-90 segundos e ir acompañadas de cianosis y que suelen acabar en ronquidos más fuertes, gemidos, musitaciones o movimientos de todo el cuerpo. El compañero de cama con frecuencia acaba cambiándose de cama y/o de habitación. El individuo que lo sufre puede no darse cuenta de los fuertes ronquidos, de los sobresaltos ni de las interrupciones de su sueño. Durante el día aparecen junto con la somnolencia excesiva cambios en la personalidad y ataques de cólera, con agresividad y marcada irritabilidad; problemas sexuales, como disminución del impulso sexual e incluso impotencia; dolores de cabeza y problemas de pérdida de audición. (19)
Apnea central. Se caracteriza por interrupciones de la ventilación durante el sueño (apneas o hipopneas) pero sin que exista obstrucción al flujo aéreo. En estos sujetos, los movimientos respiratorios torácicos y abdominales se interrumpen.
Suele aparecer en personas mayores que padecen algún trastorno neurológico o cardíaco que afecte a la ventilación. Pueden aparecer ronquidos, pero no son un motivo de queja importante.
Síndrome de hipoventilación alveolar central. Se caracteriza por una alteración en el control de la ventilación que se manifiesta por una baja saturación de oxígeno en la sangre arterial. La ventilación pulmonar de estos individuos es normal. La forma más frecuente aparece en sujetos obesos y puede asociarse a quejas de insomnio y de somnolencia diurna.
En la polisomnografía de los pacientes aquejados de apnea obstructiva del sueño aparecen episodios de apnea de más de 10 segundos de duración (suelen ser de 20 a 40 segundos), una pequeña cantidad de ellos dura varios minutos. Las hipopneas se caracterizan por un descenso del flujo aéreo. Las apneas y las hipopneas producen una disminución de la saturación del oxígeno en sangre arterial. En este síndrome aparece en ocasiones respiración de Cheyne-Stockes (patrón caracterizado por periodos de apnea, que se siguen de periodos de hiperventilación de 10 a 60 segundos de duración y después una disminución gradual de la ventilación que acaba en una nueva apnea).
También aparecen: menor duración del tiempo de sueño total, despertares frecuentes, aumento de la cantidad de sueño de fase 1 y disminución de la cantidad de sueño de ondas lentas.
En cuanto a la exploración física de estos individuos, suele existir un sobrepeso importante; la disminución en el diámetro de las vías aéreas superiores suele ser debido a un aumento de los tejidos blandos. En otras ocasiones, este síndrome puede aparecer en personas delgadas o de peso normal, lo que sugeriría una obstrucción al flujo debida a alteraciones estructurales localizadas en las vías aéreas superiores, como una malformación mandibular. Cuando este síndrome aparece en niños, el diagnóstico suele retrasarse por falta de sospecha debido a que la clínica es menos llamativa: no aparecen ronquidos, son frecuentes los despertares nocturnos y las posturas anómalas durante el sueño; a veces aparece enuresis secundaria. El niño se muestra somnoliento durante el día, pero no es tan común ni tan pronunciado como en el adulto. Suele haber una respiración ruidosa durante el día, dificultades en la deglución o mala articulación de las palabras.
En los adultos es mucho más frecuente en hombres que en mujeres (relación 8/1); en los niños no hay diferencias.
La prevalencia de este trastorno en la población adulta es de 1-10% (14).
Existe una tendencia familiar en la aparición del síndrome de apnea obstructiva.
El síndrome de apnea obstructiva puede aparecer a cualquier edad, aunque suele hacerlo en individuos de 40 a 60 años (en mujeres, suele ocurrir después de la menopausia).
La Apnea Central suele darse en individuos de la tercera edad con problemas cardíacos o del sistema nervioso central.
El síndrome de hipoventilación alveolar central puede desarrollarse a cualquier edad.
Los pacientes con apneas durante el sueño deben ser sometidos a una completa evaluación médica, especialmente a nivel respiratorio, neurológico, hematológico y cardiaco.
La intervención terapéutica se centrará en corregir y/o evitar los factores agravantes (obesidad, consumo de alcohol y tabaco) y controlar las patologías asociadas.
En la apnea obstructiva las intervenciones más frecuentes son la corrección quirúrgica o la aplicación de respirador nasal a presión continua positiva durante el sueño.

Trastornos del ritmo carcadiano del sueño

También son llamados trastornos del ritmo sueño-vigilia. Su sintomatología esencial es un desajuste entre el ciclo normal sueño-vigilia establecido por el medio en que se desenvuelve la persona y por sus ritmos circadianos. Puede manifestarse con insomnio o con hipersomnia (11).
Este trastorno se asocia con frecuencia a síntomas disfóricos inespecíficos, como malestar y falta de energía.
El trastorno del ritmo circadiano del sueño se diferencia del insomnio y de la hipersomnia por la historia personal y por el hecho de que este trastorno mejora típicamente si se permite que el sujeto siga su propio ritmo sueño-vigilia (11).
El objetivo terapéutico consistirá en ajustar el ritmo biológico con el horario estándar en el que vive el individuo.
Resulta muy difícil adelantar el reloj biológico para sincronizar el ritmo sueño-vigilia, intentando que el paciente se duerma antes de la hora que lo hace habitualmente, pero con relativa facilidad puede retrasarse.
En la cronoterapia, fijando una hora de referencia, se retrasa progresivamente la hora de acostarse hasta que se alcanza la hora óptima de sincronización (20).
El tipo ‘jet-lag’ puede evitarse o tratarse con la administración ocasional de un hipnótico de vida media intermedia-corta.
Disomnias no especificadas
Se trata de insomnios, hipersomnias o trastornos del ritmo circadiano del sueño que no pueden ser clasificados en ninguna de las categorías específicas señaladas anteriormente.

Parasomnias

Las parasomnias son trastornos caracterizados por comportamientos anormales o hechos fisiológicos que aparecen asociados al sueño, a fases específicas del sueño o durante los periodos de transición sueño-vigilia.
En estos trastornos no están alterados ni los mecanismos que controlan el ciclo sueño-vigilia ni la duración del tiempo total de sueño (14).
Las parasomnias representan la activación de sistemas fisiológicos en horarios inapropiados. Estos trastornos requieren la activación del sistema nervioso vegetativo, el aparato locomotor y/o procesos cognoscitivos durante el sueño o los periodos de transición sueño-vigilia.
Cada parasomnia aparece asociada a una fase determinada del sueño. Los individuos que las padecen suelen manifestar quejas de alteraciones de conducta asociada al sueño más que de insomnio o somnolencia diurna.
El punto de corte para tratar las parasomnias primarias en los niños no está claro; no obstante el tratamiento será necesario cuando el comportamiento nocturno anormal altere a la familia o al paciente (21).
En niños y adolescentes se consideran inicialmente abordajes no psicofarmacológicos, aunque las benzodiacepinas están indicadas tanto en los terrores nocturnos como en el sonambulismo, disminuyendo el número de los episodios.
El DSM-IV incluye dentro de las parasomnias: las pesadillas, los terrores nocturnos, el sonambulismo y las parasomnias no especificadas en otra parte.

Trastornos del sueño por pesadillas

Se trata de un trastorno en el que el sujeto se despierta completamente debido a sueños de contenido terrorífico. Estas interrupciones producen en el individuo malestar y/o alteraciones en sus funciones laborales y relaciones sociales.
Se descarta este diagnóstico si las pesadillas aparecen asociadas exclusivamente a otro trastorno mental o al uso y/o abuso de sustancias (14).
El contenido temático de las pesadillas suelen estar relacionado con un daño físico inminente hacia el individuo o amenazas hacia la supervivencia, la seguridad o la autoestima (11).
Las pesadillas que aparecen después de algunas experiencias traumáticas pueden replicar la situación original. Este tipo de pesadillas pueden aparecer también asociadas a periodos de sueño no-REM.
Cuando el individuo se despierta es capaz de contar con detalle el contenido de la pesadilla. Las pesadillas pueden aparecer más de una vez a lo largo de una sola noche, incluso con el mismo contenido.
Las pesadillas aparecen casi exclusivamente durante el periodo REM del sueño, con lo que aparecen principalmente hacia el final de la noche.
Las pesadillas suelen acabar cuando el individuo se despierta, con lo que disminuye el miedo y la ansiedad. El individuo presenta con frecuencia dificultad para volver a dormirse y activación moderada del sistema nervioso vegetativo, con sudores, taquicardia y taquipnea. Son también frecuentes síntomas de depresión y ansiedad que no cumplen criterios para un diagnóstico específico.
En la polisomnografía aparecen despertares bruscos durante el sueño REM, principalmente en la segunda mitad de la noche que coinciden con las ensoñaciones del sujeto.
Las pesadillas aparecen con más frecuencia en niños que han sufrido algún tipo de estrés psicosocial grave.
Son algo más frecuentes en mujeres que en varones, aproximadamente de 2-4 mujeres por cada hombre.
Alrededor de un 10 y un 50% de los niños entre los 3 y los 5 años sufren pesadillas. En la población adulta, hasta en un 50% de los sujetos aparecen éstas de forma ocasional. Sin embargo, la prevalencia real de este trastorno es desconocida.
Más del 50% de las pesadillas aparecen antes de los 10 años de edad, y hasta dos tercios del total antes de los 20 años (11). Cuando su frecuencia es alta, por ejemplo varias a la semana, los sueños pueden convertirse en una fuente de preocupación y de malestar tanto para el niño como para los padres. La tendencia de este trastorno es a ir disminuyendo a lo largo de la vida. Cuando aparece en el adulto, suele persistir durante décadas.
Las pesadillas son más frecuentes cuando el niño está preocupado o ansioso por algo; cuando son muy frecuentes, es probable que estén relacionadas con inseguridad del niño en su casa o en el colegio. Son habituales en niños que han estado separados de sus madres durante un largo periodo de tiempo o si son hospitalizados (22).
El principal diagnóstico diferencial que se debe tener en cuenta es con los terrores nocturnos. (14) En ambos trastornos aparecen despertares totales o parciales acompañados de miedo y de activación del sistema nervioso vegetativo (SNV), pero existen algunas características que los diferencian. Las pesadillas ocurren hacia el final de la noche, durante el sueño REM, y en ellas aparecen imágenes vívidas del sueño, un despertar completo, una activación ligera del SNV y el sujeto es capaz de recordar bastante bien lo soñado. Los terrores nocturnos suelen darse dentro del primer tercio de la noche, durante las fases 3 y 4 no-REM y el sujeto no es capaz de recordar lo soñado; el sujeto no despierta completamente, si no que se muestra confuso y desorientado y la actividad del SNV es muy llamativa.
Otros trastornos, como los asociados a patología respiratoria, pueden producir asímismo despertares nocturnos en el sujeto, pero habitualmente no se acompañan de sueños terroríficos.
Las pesadillas aparecen con relativa frecuencia en los sujetos que sufren narcolepsia, pero no suele ser un problema de diagnóstico diferencial al asociarse a la somnolencia y a la cataplejia.
En los sujetos que presentan crisis de pánico durante el sueño también aparecen despertares nocturnos, con activación del SNV y miedo intenso, pero el individuo no es capaz de recordar ningún sueño y suelen aparecer otros ataques de pánico similares durante el día.
Existen muchos fármacos que afectan al SNV y que pueden aumentar la probabilidad de aparición de las pesadillas: p. ej. la L-Dopa y otros agonistas dopaminérgicos, los antagonistas ß-adrenérgicos y otros fármacos antihipertensivos; las anfetaminas, la cocaína y otros estimulantes; algunos fármacos antidepresivos. Además, al suspenderse fármacos que suprimen el sueño REM, como son algunos antidepresivos y el alcohol, puede producir un «rebote» de sueño REM que se acompaña con relativa frecuencia por pesadillas; en este caso podría ser más adecuado un diagnóstico de trastorno del sueño inducido por sustancias, de tipo parasomnia (14).
Las pesadillas aparecen con relativa frecuencia acompañando a otros trastornos psiquiátricos, como p. ej. el trastorno por estrés postraumático, en la esquizofrenia, en los trastornos afectivos, en los trastornos de ansiedad, en los trastornos de adaptación y en los trastornos de la personalidad.

Terrores nocturnos

Este trastorno se caracteriza por la existencia de sueños terroríficos, que despiertan al sujeto de una forma brusca y habitualmente con un grito o llanto; suelen aparecer en el primer tercio de la noche y durar entre 1 y 10 minutos. Estos episodios se acompañan de importante activación del SNV y de miedo intenso. Durante el episodio es difícil despertar al sujeto o tranquilizarlo. Si el sujeto se despierta después del episodio, será capaz de recordar imágenes sueltas; si no se despierta hasta la mañana siguiente, no recordará nada (14).
En un episodio típico, el sujeto se despierta bruscamente, se sienta en la cama gritando o llorando, con miedo y signos vegetativos de ansiedad intensa, como taquicardia, taquipnea, enrojecimiento de la piel, sudoración, dilatación de pupilas y aumento del tono muscular. El individuo no responde a los intentos por tranquilizarlo de otras personas; si se despierta se muestra durante unos momentos confuso y desorientado y con una sensación de terror, pero no recuerda el contenido del sueño. Con frecuencia, los individuos no se despiertan completamente, sino que continúan durmiendo y sufren amnesia de todo lo ocurrido a la mañana siguiente. Habitualmente son episodios únicos en una noche, aunque de forma ocasional, pueden aparecer varios episodios a lo largo de una sola noche.
Para ser diagnosticado este trastorno, el individuo debe experimentar malestar. En ocasiones, los sujetos llegan a evitar situaciones sociales en que el resto de los individuos puedan enterarse de lo que les ocurre, como p. ej. ir de camping, pasar noches en casa de los amigos o compartir la cama con otras personas.
Los terrores nocturnos pueden asociarse al sonambulismo. La frecuencia de los episodios aumenta con el alcohol, los sedantes, la deprivación de sueño, la alteración del ritmo sueño-vigilia, la fatiga y con el estrés tanto físico como emocional.
Los niños que sufren terrores nocturnos no muestran una mayor incidencia de trastornos mentales que la población general. Sí se ha observado una asociación entre los terrores nocturnos sufridos por adultos con algunos trastornos psiquiátricos, como son el trastorno por estrés postraumático y el trastorno de ansiedad generalizada, con los trastornos de la personalidad sobre todo los de tipo esquizoide, dependiente y border-line. Estos sujetos suelen mostrar ansiedad y depresión con mayor frecuencia que el resto de la población.
En el EEG se puede observar que los terrores nocturnos aparecen durante el sueño no-REM.
La existencia de fiebre y la deprivación de sueño pueden producir un aumento en la frecuencia de los episodios de terrores nocturnos (14).
No parecen existir diferencias culturales en cuanto a las manifestaciones clínicas de este trastorno; sí difieren las causas atribuidas y las consecuencias de este trastorno.
Es más frecuente en los niños que en las niñas.
La prevalencia de este trastorno es entre un 1-6% en los niños y de menos de un 1% en los adultos. Un alto porcentaje de niños pueden experimentar episodios aislados.
El trastorno suele aparecer en niños entre los 4 y los 12 años, y desaparecer espontáneamente en la adolescencia. En los adultos, la aparición suele darse entre los 20 y los 30 años y suele evolucionar de forma crónica, siendo la frecuencia y la severidad de los episodios fluctuante a lo largo del tiempo. En adultos se asocia con frecuencia a otras alteraciones psicopatológicas: trastornos de ansiedad, fobias, obsesiones, trastorno pasivo-agresivo y esquizoide de personalidad (4). Es muy raro que aparezca después de los 40 años.
La frecuencia de los episodios es variable intra e interindividualmente.
Con frecuencia existen antecedentes familiares en estos pacientes tanto de terrores nocturnos como de sonambulismo. El tipo de herencia que sigue es desconocida.
El principal diagnóstico diferencial que debe realizarse es con las pesadillas, debiendo descartar también crisis parciales complejas durante el sueño (21). Los terrores nocturnos se asocian con cierta frecuencia al sonambulismo.
Una complicación posible en este trastorno es una lesión accidental durante algún episodio.

Sonambulismo

Se trata de episodios repetidos de una secuencia de conductas complejas que llevan a que el sujeto se levante de la cama y camine, sin que tenga conocimiento del episodio ni pueda recordarlo (11).
Este trastorno incluye una gran variedad de comportamientos; en episodios leves, también llamados «despertares confusionales», el individuo puede simplemente sentarse en la cama con los ojos abiertos, mirar a su alrededor o agarrar lasa mantas o las sábanas. En la mayoría de las ocasiones, el sujeto se levanta de la cama y sale de la habitación, puede subir y bajar escaleras, incluso salir del domicilio; algunos individuos pueden utilizar el cuarto de baño y hablar durante los episodios, aunque no se puede hablar de verdaderos diálogos. Con menor frecuencia, el sujeto puede empezar a correr como si huyera de algo que le está asustando.
Los episodios suelen durar entre varios minutos y media hora (11).
El episodio puede terminar cuando el individuo se despierta espontáneamente, con una ligera confusión o el sujeto puede volver a su cama y continuar durmiendo hasta la mañana siguiente. El individuo no recuerda nada de lo sucedido.
En la polisomnografía se constata que los episodios comienzan en las primeras horas del sueño, habitualmente en las fases 3 y 4 no-REM (en algunos individuos, sobre todo adultos jóvenes, aparecen en la fase 2 no-REM). Previamente, aparece en el EEG una actividad rítmica de ondas delta de gran amplitud. Durante el episodio, el EEG muestra importantes «artefactos» debido a los movimientos del paciente. Al inicio del episodio suelen elevarse la frecuencia cardiaca y respiratoria.
Tanto la fiebre como la deprivación de sueño pueden aumentar la frecuencia de los episodios de sonambulismo (14). Trastornos como los asociados a patología respiratoria en los que se producen con frecuencia interrupciones en las ondas lentas del sueño se asocian con frecuencia a este trastorno. También son más probables en personas cansadas o en estado de estrés (11).
No parecen existir diferencias de prevalencia entre ambos sexos ni en las diferentes culturas. La actividad violenta durante el episodio es más típica de los adultos (14).
Es igual de frecuente en hombres que en mujeres (14).
Entre un 10 y un 30% de los niños han sufrido en alguna ocasión un episodio de sonambulismo, aunque la prevalencia de este trastorno se estima entre un 1 y un 5%. Es un trastorno raro en adultos (11).
Los primeros episodios suelen aparecer entre los 4 y los 8 años de edad. El pico de la prevalencia se sitúa hacia los 12 años. Suele desaparecer espontáneamente en la adolescencia. Es muy raro que debute en la edad adulta (14); si así ocurre se debe descartar abuso de alguna sustancia o alguna lesión neurológica.
Los episodios de sonambulismo en el adulto son fluctuantes y tienden a la cronicidad. Estos episodios también pueden aparecer de forma aislada en un individuo normal.
En estos pacientes suelen encontrarse antecedentes familiares de sonambulismo o de terrores nocturnos; hasta en un 20% de los individuos se encuentran antecedentes en algún familiar de primer grado. Se ha sugerido una transmisión genética, pero se desconoce el tipo de herencia implicada (14).
Pueden aparecer dificultades para el diagnóstico diferencial del sonambulismo con los terrores nocturnos.
Es importante tener en cuenta que algunos psicofármacos como los neurolépticos y los antidepresivos tricíclicos pueden inducir este trastorno; el diagnóstico correcto sería entonces un trastorno del sueño inducido por sustancias, tipo parasomnia.
Por último, se debe diferenciar el sonambulismo de las fugas disociativas (son raras en niños y suelen comenzar estando despierto el individuo, duran horas o varios días y la conciencia no está alterada) y de la simulación.
En el tratamiento, además de medidas preventivas que garantizen la seguridad del sonambulante, se han usado técnicas encaminadas a despertarle (cuerdas, dispositivos sonoros) (20). Aparte de las benzodiacepinas, en casos de agresividad concomitante se ha utilizado con éxito el amineptino (2).

Parasomnias no especificadas

Incluyen aquellos trastornos caracterizados por conductas anormales o alteraciones fisiológicas durante el sueño o en la transición sueño-vigilia que no cumple criterios específicos de otra parasomnia (14). Por ejemplo:
Sujetos que presentan alteraciones de la conducta durante el sueño REM, con frecuencia con violencia. Suelen aparecer al final de la noche y asociarse a sueños vívidos.
Parálisis del sueño: imposibilidad de realizar movimientos voluntarios en los periodos de transición sueño-vigilia. Suelen asociarse a ansiedad intensa.
Situaciones en las que el clínico ha llegado a la conclusión de que existe una parasomnia, pero no es posible determinar si es primaria o es secundaria a alguna alteración orgánica o al consumo de alguna sustancia.

TRASTORNOS DEL SUEÑO ASOCIADOS A OTRAS ENFERMEDADES MENTALES

Insomnio e Hipersomnia asociado a otra enfermedad mental

La característica principal de estos trastornos es la existencia de insomnio o de hipersomnia que se asocia tanto temporalmente como causalmente a otra enfermedad mental. No se incluiría si estuvieran relacionados con el consumo o abuso de alguna sustancia.
El sujeto se puede quejar de dificultad para quedarse dormido, despertares nocturnos o una sensación de sueño no resturador que dura al menos un mes y que conlleva cansancio y somnolencia diurnas, con las consiguientes repercusiones tanto en la vida social como laboral y personal del individuo (14).
Los trastornos del sueño se asocian con bastante frecuencia a otros trastornos mentales. Es habitual que los pacientes atribuyan otros síntomas psiquiátricos al hecho de dormir mal.
Se diagnosticará a estos individuos con el tipo de trastorno del sueño que presentan, seguido del trastorno mental del eje I o II a que se asocia.
Hasta en un 90% de los pacientes que padecen trastornos afectivos mayores pueden aparecer trastornos del sueño; con frecuencia, preceden al trastorno afectivo y persisten después de la remisión de éste. En la polisomnografía de estos pacientes es frecuente encontrar:
alteración de la normal continuidad del sueño
disminución de las fases 3 y 4 no-REM del sueño
disminución de la latencia REM del sueño (disminución de la duración del primer periodo no-REM)
aumento de los movimientos oculares típicos del sueño REM
aumento de la duración del periodo REM al principio de la noche.
Las características polisomnográficas de los pacientes con episodios maníacos son similares a las de los trastornos depresivos. En la esquizofrenia es característico encontrar una disminución de la duración del sueño REM y de la latencia REM; también es frecuente la disminución del tiempo total de sueño.
En los individuos con trastornos de pánico pueden aparecer despertares antes del inicio de periodos 3 y 4 no-REM, con frecuencia acompañados por taquicardia, taquipnea y sintomas emocionales típicos de dicho trastorno. En el resto de los trastornos psiquiátricos aparecen alteraciones no específicas en la polisomnografía.
En general, se debe tener en cuenta que los niños y los adolescentes con trastornos afectivos mayores generalmente presentan menos alteraciones subjetivas del sueño y menos alteraciones polisomnográficas que los adultos.
Los trastornos del sueño asociados a otras enfermedades mentales son más frecuentes en mujeres que en hombres, aunque esto podría ser porque también padecen con más frecuencia trastornos de ansiedad y depresivos.
La evolución del trastorno del sueño depende del curso que siga la enfermedad de base, aunque en los trastornos afectivos pueden persistir después de que ésta haya mejorado; en los trastornos psicóticos es frecuente que la alteración del sueño aumente en los brotes agudos de la enfermedad y mejore al hacerlo la psicosis.

Otros trastornos del sueño
TRASTORNOS DEL SUEÑO SECUNDARIOS A UNA ENFERMEDAD ORGANICA

Se trata de alteraciones del sueño que son lo suficientemente importantes como para requerir atención por parte del clínico de forma independiente y que es secundaria a una enfermedad orgánica conocida. (14) Puede tratarse de insomnio, hipersomnia, parasomnia o combinaciones de ellas. No se incluyen en esta categoría aquellas alteraciones del sueño que aparecen asociadas a un trastorno respiratorio o a la narcolepsia.
El clínico debe establecer en primer lugar cuál es la causa del trastorno del sueño; además, debe comprobarse que dicha alteración se puede explicar mediante un mecanismo psicopatológico determinado. Pueden ayudar al diagnóstico las siguientes consideraciones:
Que exista relación temporal entre la aparición, el empeoramiento y/o la remisión entre la enfermedad orgánica y el trastorno del sueño.
Que aparezcan características clínicas que son típicas de los trastornos primarios del sueño.
Pueden darse diferentes subtipos:
Tipo insomnio
Tipo hipersomnia
Tipo parasomia
Tipo mixto
Como alteraciones orgánicas que causan somnolencia:
uremia
fallo hepático
hipotiroidismo
encefalitis
tumores del SNC
Causas médicas de insomnio:
Procesos que cursan con dolor
Disnea: EPOC, insuficiencia cardíaca congestiva
Fiebre
Nicturia: Insuficiencia cardíaca congestiva, prostatismo, ingesta excesiva de líquidos, administración nocturna de diuréticos.
Causas endocrino-metabólicas: diabetes, hipertiroidismo, menopausia.
Síndrome cerebral orgánico.
Origen neuro-muscular: Síndrome de piernas inquietas, mioclonias nocturnas, parkinsonismo.
Cuando se diagnostica este trastorno, debe también codificarse (CIE-9) la enfermedad médica que lo causa en el eje III.
No existen trazados polisomnográficos específicos. Con frecuencia aparece una disminución de la duración total del sueño, un aumento en el número de despertares nocturnos, una disminución de la duración total del sueño de ondas lentas y, con menor frecuencia, una disminución del sueño REM.
El trastorno de sueño es sólo un síntoma y como tal debe ser evaluado en el entorno de la enfermedad que lo produce, midiendo siempre el beneficio de una terapéutica sintomática en el conjunto de la enfermedad del paciente.

Trastornos del sueño inducidos por sustancias

Son alteraciones del sueño lo suficientemente importantes como para requerir atención por sí mismas y que son consecuencia directa del efecto fisiológico de una determinada sustancia. (14) Pueden ser de tipo insomnio, hipersomnia y, menos frecuentemente, parasomnias o de tipo mixto. Se debe descartar que aparezca como síntoma de una enfermedad mental. Las funciones sociales, laborales y personales del individuo que sufre este trastorno pueden verse afectadas.
Se diferencian de los trastornos primarios del sueño tanto por su inicio como por su evolución. Si se trata de drogas de abuso, debe existir evidencia por la historia clínica, la exploración física o por datos de laboratorio de intoxicación o de abstinencia.
Los trastornos del sueño inducidos por sustancias aparecen típicamente durante el consumo de las siguientes: alcohol, anfetaminas, cafeína, cocaína, opiodes, hipnóticos y ansiolíticos. También pueden aparecer durante el síndrome de abstinencia de: alcohol, anfetaminas, cocaína, opioides, hipnóticos y ansiolíticos.
El alcohol suele producir insomnio. En la intoxicación aguda, el alcohol produce un efecto sedativo inmediato, con un aumento de la somnolencia y aumento del umbral para despertarse durante 4 ó 5 horas. Esto se asocia a un aumento de las fases 3 y 4 del sueño no-REM y una disminución del sueño REM en los estudios de los EEGs de estos pacientes durante las primeras horas del sueño, para que en la segunda mitad de la noche aparezca un sueño más agitado, mayor probabilidad de despertarse y aumento del sueño REM. El alcohol puede agravar un trastorno del sueño asociado a patología respiratoria aumentando los episodios de apnea. En el síndrome de abstinencia al alcohol, el sueño está muy alterado, con frecuentes despertares nocturnos y un aumento de la cantidad total de sueño REM. Suelen además aparecer sueños o pesadillas que, en un extremo, forman parte del «delirium tremens». Después de la abstinencia aguda, los pacientes que han sido bebedores crónicos, pueden seguir quejándose de sueño ligero y fragmentado durante meses o años. Los estudios realizados con EEG de seguimiento confirman un déficit persistente de sueño de ondas lentas y alteración de la continuidad del sueño.
Las anfetaminas y otros estimulantes relacionados con ellas producen característicamente insomnio durante su consumo e hipersomnia durante su abstinencia. Durante la intoxicación aguda, las anfetaminas producen una disminución de la duración total del sueño, aumenta la latencia del sueño, aumenta los movimientos corporales durante la noche y disminuye la cantidad de sueño REM. Durante la abstinencia después de un abuso crónico, los individuos sufren hipersomnia, tanto con aumento de la duración total de horas nocturnas de sueño como por somnolencia diurna. Existe un efecto rebote de aumento de sueño REM. El MSLT puede mostrar durante la abstinencia un aumento de la somnolencia diurna.
La cafeína suele producir insomnio, aunque algunos individuos pueden quejarse de somnolencia en relación con la abstinencia. El efecto es dosis-dependiente. En la polisomnografía puede aparecer un aumento de la latencia del sueño, una disminución en la continuidad del sueño, aumento de la facilidad para despertarse y una disminución en el sueño de ondas lentas. La abstención brusca de cafeína puede producir hipersomnia; algunos individuos incluso se pueden encontrar somnolientos entre las dosis de cafeína que toman a lo largo del día.
La cocaína produce también insomnio durante su consumo e hipersomnia durante su abstinencia. En la intoxicación aguda, disminuye de forma muy importante la cantidad total de horas de sueño y la abstinencia suelen aparecer periodos de sueño de larga duración.
La utilización de los opiáceos durante periodos cortos de tirmpo suele producir un aumento de la somnolencia y una mayor profundidad subjetiva del sueño. Disminuyen los periodos REM. Con la utilización crónica, los individuos desarrollan tolerancia al efecto sedante y los sujetos pueden quejarse de insomnio. El síndrome de abstinencia suele acompañarse por quejas de insomnio.
Hipnóticos y ansiolíticos. Las sustancias como las benzodiacepinas, barbitúricos, meprobamato y glutetimida tienen efectos similares en el sueño. Durante la intoxicación aguda producen somnolencia y una disminución del sueño REM con un aumento de las ondas en forma de aguja. La utilización crónica puede producir tolerancia, con insomnio de rebote. Si el individuo entonces aumenta la dosis, puede aparecer somnolencia diurna. Estas sustancias pueden empeorar los trastornos del sueño asociados a patología respiratoria por incrementar la severidad y el número de episodios de apnea. Si se suspende de forma brusca el consumo de estas sustancias, aparecerá insomnio, ansiedad, temblores y, a veces, ataxia. También pueden aparecer crisis epilépticas, sobre todo si se trata de barbitúricos.
Existen otras sustancias que pueden producir trastornos del sueño, como por ejemplo fármacos que actúan sobre el sistema nervioso central, utilizados frecuentemente en el tratamiento de la hipertensión, arritmias, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, alteraciones de la motilidad intestinal o procesos inflamatorios.

PAUTAS GENERALES DE TRATAMIENTO

Recordaremos que antes de prescribir un tratamiento, como apuntamos en el apartado de evaluación, es necesaria la aproximación diagnóstica a través de una correcta evaluación, con una detallada historia clínica (al paciente y pareja de cama) valorando el tiempo de evolución, el grado de intensidad y la identificación de factores precipitantes o perpetuadores del mismo. Además es inexcusable la exploración en que valorar: a) patología psiquiátrica, la mayor parte de los trastornos del sueño cursan con alteraciones psiquiátricas (8); y b) patología orgánica y consumo de fármacos, como causantes del trastorno o posibles interactuantes con el tratamiento a administrar.
En el apartado correspondiente a la descripción de cada trastorno hemos esbozado las indicaciones terapéuticas correspondientes.
De los 88 trastornos del sueño de la ICSD, casi las dos terceras partes están comúnmente asociados a insomnio, siendo éste el síntoma-trastorno más prevalente. A continuación detallamos las intervenciones generales más relevantes.
Medidas farmacológicas
El sistema Nacional de Salud y otras sociedades científicas y profesionales (23) recomiendan el uso de medidas no farmacológicas siempre que sea posible. Una primera aproximación al tratamiento sintomático del insomnio comenzará por la educación en hábitos de higiene del sueño.
Higiene del sueño
Se educa al paciente para que desarrolle hábitos y actitudes más compatibles con el dormir, instruyéndole en un conjunto de acciones encaminadas a dotarle de las circunstancias ideales para el sueño.
Las normas de higiene del sueño que se enumeran en la Tabla 4 deben considerarse como generales, siendo necesario el estudio individual del paciente con el fin de ajustar a cada caso el patrón comportamental más adecuado (24).
Se incluye en los protocolos de profilaxis y como terapia en combinación con otras técnicas.
Tabla 4. MEDIDAS DE HIGIENE DEL SUEÑO
1.- MANTENER HORARIOS REGULARES, TANTO PARA LEVANTARSE COMO PARA ACOSTARSE
2.- DORMIR SOLO LO NECESARIO PARA ENCONTRARSE DESPEJADO Y FRESCO EL DIA SIGUIENTE
3.- EFECTUAR EJERCICIO MODERADO DE FORMA CONTINUADA
4.- NO IR A LA CAMA CON HAMBRE
5.- PROCURAR QUE LA TEMPERATURA DE LA HABITACION SEA FRESCA Y AGRADABLE
6.- PROCURAR QUE EL DORMITORIO SEA TRANQUILO Y SIN EXCESO DE LUZ
7.- EVITAR LA INGESTA DE CAFE,TE, COLAS,NICOTINA O CUALQUIER ESTIMULANTE DEL S.N.C.
8.- EVITAR EL EXCESO DE ALCOHOL
9.- NO ESFORZARSE DEMASIADO EN INTENTAR DORMIR
10.- EMPLEAR LOS HIPNOTICOS SOLO DE FORMA OCASIONAL
11.- ACUDIR AL MEDICO DE FAMILIA O AL PSIQUIATRA EN CUANTO EXISTA LA SENSACION SUBJETIVA DE ALTERACION DEL RITMO SUEÑO/VIGILIA
12.- CUMPLIR LO MAS EXACTAMENTE LAS PRECISIONES MEDICAS(PSICOLOGICAS Y PSICOFARMACOLOGICAS)
Intervenciones psicológicas
Los mecanismos modificadores que subyacen a las técnicas empleadas no están claros (p. ej. el éxito de la relajación progresiva puede deberse no tanto a la disminución de la hiperactividad muscular como al aprendizaje de la focalización de la atención en estímulos internos agradables o monótonos) (20).
De las posibles técnicas a utilizar para el tratamiento del insomnio: a) técnicas de relajación para disminuir la activación vegetativa y la tensión muscular, b) reestructuración cognitiva para corregir las concepciones erróneas sobre el sueño y reemplazarlas, c) intención paradójica para disminuir la activación y cogniciones no pertinentes al inducir el sueño forzando a permanecer despierto, d) control de estímulos para maximizar la asociación dormitorio-sueño, e) cronoterapia para sincronizar el ritmo bilógico con el horario,… describimos las más efectivas (25) como procedimientos terapéuticos únicos.
La terapia de control de estímulos introducida por Bootzin, se basa en que las propiedades estimulares del dormitorio de los imsomnes ya no constituyen señales discriminativas para dormir, sino que se han convertido en señales para estar despierto. El tratamiento se diseña para restablecer el dormitorio como un estímulo discriminativo para dormir, eliminando de la habitación todas las conductas incompatibles con esa actividad. Se siguen una serie de reglas que se describen en la Tabla 5.
Tabla 5. INSTRUCCIONES SOBRE EL CONTROL DE ESTIMULOS
1.- No utilizar la cama ni el dormitorio para otra actividad que no sea dormir. No es aconsejable leer, ver la televisión, hablar por teléfono, discutir con su pareja, o comer en la cama.
2.- Establecer una serie de rutinas pre-sueño regulares para indicar que se acerca el momento de acostarse. Cierre la puerta, enchufe la cafetera, lávese ls dientes, conecte la alarma y realice todas aquella labores que sean lógicas para ese momento de la noche. realicala todas las noches en el mismo orden. Adopte la postura para dormir que prefiera y sitúe sus almohadas y mantas preferidas.
3.- Cuando se haya metido en la cama, se deben apagar las luces con la intención de dormirse inmediatamente. Si no puede dormirse en un rato (alrededor de 10 minutos), levántese y vayase a otra habitación. Dedíquese a alguna actividad tranquila hasta que empieze a sentirse adormecido y , en ese momento, vuelva a dormitorio para dormir.
4.- Si no se duerme en un periodo de tiempo breve, debe repetirse la secuencia anterior. Hágalo tantas veces como sea necesario durante la noche. Utilice este mismo procedimiento en el caso de despertarse a mitad de la noche si no consigue quedarse de nuevo dormido aproximadamente a los 10 minutos.
La terapia de reducción del tiempo en cama consiste en pasar encamado únicamente el tiempo que se permanece durmiendo, que se ajusta progresivamente al valorar la eficiencia del sueño (Gráfico 2). Por ejemplo si un paciente refiere dormir una media de 5 horas cada noche de 8 ó 9 pasadas en la cama, la primera prescripción será que el intervalo desde que se acueste hasta la hora de levantarse será de 5 horas. En próximas sesiones, si la eficiencia del sueño es mayor del 90%, adelantará 15-20 minutos la hora de acostarse; por el contrario si ésta es inferior al 80% los retrasará. Deben hacerse ajustes periódicos hasta una duración óptima del sueño.
Intervenciones farmacológicas
Las sustancias hipnóticas son aquellas que presentan capacidad para inducir, mantener o alargar el tiempo de sueño, de las cuales las benzodiacepinas son las más ampliamente prescritas.
El UK Committee on Safety of Medicines y el Royal College of Psychiatrits recomiendan que las benzodiacepinas sólo deben ser prescritas para el insomnio cuando éste es severo, discapacitante o produce en el sujeto un elevado sufrimiento (26).
RECOMENDACIONES GENERALES PARA EL EMPLEO DE HIPNOTICOS
Los miembros de la World Psychiatric Association (27) concluyeron que el grado de eficacia terapéutica de los diferentes hipnóticos que evaluaron es dosis-dependiente, sin existir diferencias cualitativas al comparar dosis equipotentes (Tabla 6): a) disminuyen la latencia de sueño, b) aumentan el tiempo total de sueño, c) reducen el número de despertares nocturnos y d) mejoran la calidad subjetiva del sueño.
Tabla 6. DOSIS Y DATOS FARMACOCINETICOS DE HIPNOTICOS USADOS EN EL TRATAMIENTO DEL INSOMNIO
Hipnótico DOSIS (mg/d)* t 1/2 (h)** Tmax (h)***

BROTIZOLAM(a)

FLUNITRACEPAM(a)

FLURACEPAM

LOPRAZOLAM

LORMETACEPAM

MIDAZOLAM(a)

NITRACEPAM

QUACEPAM

TEMACEPAM(a)

TRIAZOLAM(a)

ZOLPIDEM(a)

ZOPLICONA(a)

HIDROXICINA

CLOMETIAZOL

0,25- 0,50

1-2

15-30(b)

1-2

1-2

7,5 (10)15

5-10

7.5-15(b)

15-30(b)

0.25-0.50(b)

10-20

7.5

25-50

384-768

3-7.9

10.7-20.3

48-120

4.6-11.4

7.9-11.4

1.5-3

25-35

48-120

8-20

2-6

1.5-2.4

5-6

7

8.5-4

1-2

1

1

0.3

1.5-2

1.5

1.5-2.5

1.2

2.3

0.5-1.5

1.5

0.3-0.6
* Dosis diaria nocturna para adultos, en ancianos se recomienda la mitad
**Vida media de eliminación en horas
***Tiempo en horas en alcanzar la concentración plasmática máxima
(a) Hipnóticos evaluados por la W.P.A. (27) cuyas dosis equipotentes corresponden a las subrayadas en la columna de dosificación recomendada.
(b)Dosis hipnóticas recomenaddas por la A.P.A. (33).
Es común a todos estos fármacos su acción sobre la arquitectura del sueño con disminución de fases 1, 3 y 4, a expensas del incremento de la fase 2; también incrementan la latencia de sueño REM disminuyendo la duración del mismo. Las ciclopirrolonas e imidazopiridinas no modifican el sueño rápido (28).
La tolerancia a los efectos sedantes en tratamientos prolongados ha sido relacionada principalmente con la dosis y la vida media de eliminación (29). Respecto a la duración del tratamiento hipnótico, aunque no parece existir una disminución de su efecto terapeútico en un mes de tratamiento, se recomienda no pautarlos más de 2-4 semanas (28), evitando tratamientos crónicos que olviden la etiología del trastorno.
Todos actúan sobre el rendimiento psicomotor, en relación a la dosis y características farmacológicas (vida media y volumen de distribución) de cada uno de ellos. Las dosis terapeúticas administradas con regularidad a pacientes ancianos, pueden aumentar gradualmente el trastorno psicomotor y cognitivo, siendo este efecto más pronunciado con agentes de vida media prolongada por su fácil acumulación (29).
Entre los síntomas del síndrome de supresión de las benzodiacepinas es necesario diferenciar (29) síntomas de: a) rebote, de presentación aguda y evolución temporal, con clínica similar a la original pero de mayor intensidad; b) recidiva, de comienzo muy gradual y que tienden a persistir, comparables a los síntomas iniciales en intensidad y características; y c) abstinencia, de variable presentación e intensidad, y diferentes de los originales (p. ej. convulsiones). La discontinuación de sedantes-hipnóticos (29) se asocia con dos síndromes de trastorno del sueño: a) el insomnio por abstinencia de fármacos, tras la supresión brusca de hipnóticos no benzodiacepínicos, que forma parte del síndrome de abstinencia general, con prolongación de la latencia de sueño, sueño fragmentado y rebote del sueño REM con aumento de ensoñaciones; b) el insomnio por rebote, que generalmente se caracteriza por incremento de la latencia del sueño y de la duración de los despertares, con reducción del tiempo total de sueño en comparación con los niveles previos (síntomas más intensos). El empeoramiento del insomnio al retirar el hipnótico está relacionado con la dosis utilizada y la vida media del fármaco, siendo menos frecuente entre los hipnóticos de vida media larga (fluracepam, quacepam). No parece tener relación alguna con la edad del paciente ni con la duración del tratamiento (29). Para evitar este fenómeno se recomienda la reducción progresiva de la dosis.
La aparición de ansiedad diurna relacionada con la utilización de hipnóticos de vida media corta no ha sido ratificada, aconsejándose una correcta valoración del insomnio previa, descartando la posibilidad de síntomas de ansiedad inherentes a la enfermedad del paciente, y no del fármaco posteriormente utilizado.
Todos pueden producir amnesia anterógrada a dosis equivalentes, aunque la significación clínica de este efecto será relativa si consideramos que el paciente permanecerá encamado, durmiendo, durante la acción farmacológica de estas sustancias.
La posibilidad de abuso-dependencia de estas sustancias, es previsible valorando las características potencialmente adictivas del paciente, antes del inicio de la terapeútica, ya que a menudo este mal uso del fármaco irá asociado a una combinación de alcohol, otros sedantes o sustancias ilegales.
Estarán correctamente indicados, siempre que se usen a dosis correctas, con una frecuente supervisión del tratamiento.

UTILIZACION DE HIPNOTICOS

La elección del hipnótico adecuado depende del tipo de insomnio y de las necesidades individuales del paciente, sobre todo en función del grado de alerta necesaria al día siguiente.
Atendiendo a la duración del insomnio (30, 15):
los hipnóticos son tratamiento de elección en el caso de insomnio transitorio, prefiriendo un fármaco de rápida eliminación, a la dosis mínima eficaz y durante un corto periodo de tiempo, de una a tres noches,
se administran simultáneamente a la educación en medidas higiénicas del sueño ante un insomnio de corta duración, también preferentemente de acción corta, y por un periodo de una a tres semanas, con dosificación intermitente e interrumpiendo el tratamiento de forma gradual,
en el insomnio de larga duración, una vez evaluado adecuadamente descartando patología subyacente, pueden instaurarse como tratamiento coadyuvante a terapias psicológicas, recomendando los de vida media larga administrados intermitentemente.
Cuando los efectos depresores del SNC y respiratorio de las bezodiacepinas puedan tener consecuencias adversas, los nuevos hipnóticos no benzodiacepínicos (zolpidem, zopiclona) pueden estar indicados. (31)
Las contraindicaciones de los hipnóticos se enumeran en la Tabla 7.
Tabla 7. CONTRAINDICACIONES DE LOS HIPNOTICOS
ABSOLUTAS
Pseudoinsomnio (precisan dormir poco)

Primer trimestre embarazo y lactancia

Riesgo de autolisis y/o dependencia

Niños con enanismo psicosocial(33)

RELATIVAS
Afectación respiratoria,hepática…

Distrofias musculares

Miastenia Gravis

BETA (A)	ALPHA (Á)	THETA (q)	DELTA(d)
FRECUENCIA (Hz)	>12	8-12	4-7	0.5-3
AMPLITUD	10-20	10-150
LOCALIZACION	FRONTALY PREFRONTAL	OCCIPITAL	TEMPORAL	0.5-3
REGISTRO EN:	SI SI	SI NO	SI(débil) SI(amplio)	NO(patológico) SI(sueño delta)
VIGILIA
SUEÑO
ASPECTO	«PEQUEÑOS BASTONCILLOS AGREGADOS»	«HUSOS DE SINUSOIDES»	«ACENTO CIRCUNFLEJO»	«ONDULACIONES SERPEANTES AMPLIAS»

Hipnótico	DOSIS (mg/d)*	t 1/2 (h)**	Tmax (h)***
BROTIZOLAM(a) FLUNITRACEPAM(a) FLURACEPAM LOPRAZOLAM LORMETACEPAM MIDAZOLAM(a) NITRACEPAM QUACEPAM TEMACEPAM(a) TRIAZOLAM(a) ZOLPIDEM(a) ZOPLICONA(a) HIDROXICINA CLOMETIAZOL	0,25- 0,50 1-2 15-30(b) 1-2 1-2 7,5 (10)15 5-10 7.5-15(b) 15-30(b) 0.25-0.50(b) 10-20 7.5 25-50 384-768	3-7.9 10.7-20.3 48-120 4.6-11.4 7.9-11.4 1.5-3 25-35 48-120 8-20 2-6 1.5-2.4 5-6 7 8.5-4	1-2 1 1 0.3 1.5-2 1.5 1.5-2.5 1.2 2.3 0.5-1.5 1.5 0.3-0.6

ABSOLUTAS	Pseudoinsomnio (precisan dormir poco) Primer trimestre embarazo y lactancia Riesgo de autolisis y/o dependencia Niños con enanismo psicosocial(33)
RELATIVAS	Afectación respiratoria,hepática… Distrofias musculares Miastenia Gravis

NOSOGRAFIA, DESCRIPCION Y MANEJO DE LOS TRASTORNOS DEL SUEÑO

TRASTORNOS PRIMARIOS DEL SUEÑO

Insomnio primario

Hipersomnia primaria

Trastorno del sueño asociado a patología respiratoria

Trastornos del ritmo carcadiano del sueño

Parasomnias

Trastornos del sueño por pesadillas

Terrores nocturnos

Sonambulismo

Parasomnias no especificadas

TRASTORNOS DEL SUEÑO ASOCIADOS A OTRAS ENFERMEDADES MENTALES

TRASTORNOS DEL SUEÑO SECUNDARIOS A UNA ENFERMEDAD ORGANICA

Trastornos del sueño inducidos por sustancias

PAUTAS GENERALES DE TRATAMIENTO

UTILIZACION DE HIPNOTICOS